Etiología y síntomas clínicos

Las enfermedades que afectan las especies de interés en la producción se encuentran distribuidas universalmente. Sin embargo, existen algunas que son de ámbito regional como por ejemplo el botulismo bovino.

El botulismo bovino, es conocido en Argentina como Mal del Aguapey, debido a que se la describió por primera vez a fines de la década del 70, en animales afectados en la zona del río de ese nombre que atraviesa la provincia de Corrientes. Fueron responsables de este trabajo, investigadores del grupo de Sanidad Animal de la Estación Experimental de Mercedes del I.N.T.A de esa provincia, con la participación activa de investigadores de los Institutos de Patobiología y ex Bacteriología (Sección de Anaerobiosis) del CICV, donde se realizó el aislamiento del agente causal.

El término botulismo deriva del latín "botulus", salchicha, ya que los primeros casos estudiados en 1870 fueron originados por la ingestión de embutidos en mal estado. Posteriormente, en 1897  Van Ermengem en Holanda, realiza el primer aislamiento de Clostridium.  Es una afección de naturaleza tóxico infecciosa caracterizada por alteraciones principalmente nerviosas, producida por la absorción de la toxina elaborada por la bacteria anaeróbica esporulada Clostridium botulinum, que prolifera en los restos de animales muertos y en descomposición.

En la actualidad se describen 7 tipos toxigénicos A, B, C, D, E, F, y G. La diferenciación se basa en el tipo de toxina que producen, las que son inmunológicamente distintas. Los bovinos enferman más comúnmente con los tipos C, D y A. El ser humano es afectado por el tipo A, enfermándose por el consumo de alimentos contaminados con la toxina. Esta toxina es la más potente que se conoce. Si bien se ha diagnosticado esta enfermedad solo en bovinos  de las provincias de Corrientes y Entre Ríos, es necesario señalar que son también susceptibles ovinos, equinos, aves y algunos reptiles, mientras que cerdos, perros y gatos son resistentes.

En condiciones favorables de temperatura y humedad, este germen se multiplica rápidamente y elabora toxina altamente mortal y relativamente estable, que puede sobrevivir durante largos períodos (meses) en animales en descomposición y sobre todo en huesos. Al ser ingerida por los animales, resiste el ataque de las enzimas gástricas y las condiciones de acides, produciendo la enfermedad. Esta afección presenta una marcada estacionalidad, presentándose con mayor frecuencia entre los meses de diciembre y abril, aunque pueden presentarse casos también en invierno.

Se la describe asociada a deficiencias minerales, especialmente fósforo y sodio, muy comunes en suelos y pastos de Corrientes y Norte de Entre Ríos. De acuerdo a los estudios efectuados por Kraemer y Mufarrege en 1965, analizando parámetros sanguíneos en bovinos y valores en pasturas de la provincia de Corrientes, mostraron deficiencias de fósforo y sodio y recomendaron la suplementación mineral para corregir esas deficiencias.

Cuando los animales, especialmente hembras preñadas y novillos que son las categorías de mayores requerimientos, no encuentran en los pastos el aporte necesario de fósforo recurren a la osteofagia y a la ingesta de materiales extraños, para satisfacer de alguna manera sus necesidades en minerales. Esta es la forma en que los bovinos se enferman más comúnmente, ya que al ingerir estos huesos o restos de animales incorporan la toxina botulínica. Ocasionalmente otra forma es a través de la ingestión de agua contaminada con cadáveres de animales muertos de botulismo.

Las primeras manifestaciones  se presentan entre 3 y 6 días después de haber tomado los animales contacto con la toxina, siendo menor el periodo de incubación cuanto mayor sea la cantidad ingerida.

Si bien pueden presentarse algunas muertes agudas, en la mayoría de los casos el curso de la enfermedad es subagudo.

Los primeros síntomas son de inquietud; el animal se separa del rodeo, hay incoordinación, marcha insegura, debilidad y ataxia. Posteriormente cae siendo incapaz de levantarse, manteniéndose en decúbito esternal un tiempo variable (de 2 a 6 días) con la cabeza hacia uno de los flancos. Hay parálisis muscular fláccida en las extremidades posteriores, progresando hacia extremidades anteriores, cabeza y cuello. En algunos casos protrusión de la lengua, pérdida de saliva filante e incapacidad deglutaria.

La enfermedad  termina con el animal en decúbito lateral, con paresia muscular generalizada, afectando todo el tracto digestivo. La muerte es producida por parálisis cardiorrespiratoria. La parálisis muscular es producida por la acción directa de la toxina, la cual se fija a las terminaciones nerviosas, impidiendo la transmisión neuromuscular.

El diagnóstico de esta enfermedad se hace teniendo en cuenta los datos anamnésicos del establecimiento, a lo cual se agrega una exhaustiva inspección clínica y anatomopatológica del animal.

Al realizar la necropsia, las lesiones que se encuentran son escasas, observándose ligera congestión en cuajo y ultima porción del intestino delgado (yeyuno e íleon). Es muy frecuente encontrar cuerpos extraños en redecilla y cuajo (piedras, huesos, trozos de vidrios) por el apetito pervertido o pica ya mencionado.

La comprobación diagnóstica definitiva se realiza mediante la detección de la toxina botulínica en muestras de suero sanguíneo, bazo, hígado, contenido de intestino delgado y sistema nervioso central.

Ese material se inocula intraperitonealmente a ratones, los que mueren entre 1 y 4 días después de la inoculación. Mediante técnica de seroneutralización en ratones, se puede también identificar el tipo inmunológico de toxina.

Es muy importante realizar un buen diagnóstico diferencial con otras enfermedades que presentan parálisis como por ejemplo rabia paresiante, remitiendo muestras de cerebro a centros especializados. También deben descartarse babesiosis y anaplasmosis.

Metodología de prevención

Es necesario aplicar todas las medidas de prevención conocidas, dado que no existe hasta la fecha ningún tratamiento efectivo contra el botulismo.

Algunas de las medidas profilácticas que a continuación se enumeran, son útiles además para prevenir cualquier otro problema sanitario.

1. Vacunación con toxoide C y D de los animales mayores a 1 año, con 2 dosis aplicadas con 15 a 20 días de intervalo (según recomendaciones del laboratorio productor del biológico), cuando es la primera vez que se usa; luego una vez al año. Es conveniente realizar la inmunización en el mes de septiembre, ya que la mayoría de los casos se producen durante el verano. Se recomienda utilizar vacunas debidamente controladas y aprobadas por el Servicio de Sanidad Animal (SENASA).

2. Suplementación mineral con fósforo y sodio en forma permanente. Los suplementos autorizados son cenizas de hueso y fosfatos bicálcicos, con el agregado de sal común.

3. Eliminar todos los animales que mueran por esta enfermedad u otra en el potrero, ya sean bovinos, ovinos o animales silvestres, pues estos constituyen las principales fuentes de infección.

4. Cambiar los animales del lote donde se produjo un brote, si es posible dejarlo libre de animales o sino, colocar en ese potrero otra categoría de animales menos susceptibles, como son los destetes.

Para evita la incidencia de esta enfermedad, el productor debe aplicar en su establecimiento el conjunto de medidas preventivas, en particular tener en cuenta la conveniencia de vacunar en la forma indicada, ya que el bajo costo de esta práctica no justifica el riesgo de pérdidas económicas de gran magnitud por muerte de animales en presencia del brote.

Situaciones de incremento de casos de botulismo en los departamentos del sur correntino como se observa en los últimos años, indican que es necesario insistir en la difusión de estas prácticas para que sean adoptadas por los productores de esa importante área ganadera.